Niemowlę płci żeńskiej z ciąży I, porodu I, urodzonę przez cesarskie cięcie w 34 tygodniu ciąży z masą ciała 2000g , Apgar 6/7 pkt. został przyjęty w 1 dobie życia z Oddziału Neonatologii CSK w Katowicach z powodu wrodzonego wytrzewienia. Ciąża powikłana PROM i małowodziem, wada zdiagnozowana prenatalnie. 

Przy przyjęciu dziecka stan ogólny dziecka ciężki, noworodek wydolny krążeniowo- oddechowo, skóra różowa, wytrzewione jelita zaopatrzone jałową chustę. W badaniach labolatoryjnych cechy wrodzonego zakażenia (powdyższone CRP, erytroblastoza). Do leczenia włączono antybiotyki oraz nawadnianie pozajelitowe. Po zakwalifikowaniu i przygotowaniu, pacjenta zoperowano w dniu przyjęcia (narodzin). Okres pooperacyjny powikłany kilkukrotnym wzrostem parametrów infekcyjnych, wymagającym modyfikacji antybiotykoterapii. Rana goiła się dobrze, dziecko żywiono pozajelitowo, ze względu na utzymujące się zalegania treści zastoinowej odraczano włączenie pokarmu doustnie. Stopniowo uzyskano niewielką poprawe motoryki jelit, umożliwiającą powolne rozpoczęcie alimentacji doustnej. Nie uzyskano pokrycia zapotrzebowania kalorycznego z podaży doustnej, dziecko przez cały pobyt żywione pozajelitowo.

W wykonanych badaniach obrazowych OUN i jamy brzusznej nie stwierdzono istotnych odchyleń od stanu prawidłowego. Konsultujący kardiolog stwierdził utrzymywanie się przecieku na poziomie otworu owalnego, wymagający dalszej planowanej kontroli.

Z uwagi na kolejne pogorszenie stanu klinicznego oraz wzrostu parametrów zapalnych w 4 tygodniu leczenia, ponownie odstawiono żywienie dojelitowe, rozpoznano sepsę o etiologii Klebsiella oxytoca, włączono antybiotykoterapię zgodną z antybiogramem, ze względu na stan kliniczny dziecko zaintubowano i rozpoczęto wentylację mechaniczną. W trakcie leczenia sepsy doszło do rozwoju niewydolności wielonarządowej; pomimo wielokrotnych przetoczeń preparatów krwi (osocze, krwinki czerwone, płytki krwi) utrzymywały się skaza krwotoczna, małopłytkowość i anemia. Pomimo stosowania intensywnego leczenia szerokospektralnego, modyfikacji prowadzonej wentylacji, wlewów leków wspomagających oraz preparatów krwi, stopniowo narastały organomegalia i objawy niewydolności wielonarządowej (uszkodzenia narządów wewnętrznych- płuc, nerek, wątroby, śledziony) z zaburzeniami gospodarki kwasowo- zasadowej oraz wzrostem między innymi poziomów bilirubiny, kreatyniny i kwasu mlekowego we krwi. 

Dnia  27.11.2011 roku doszło do istotnej bradykardii, w trakcie zastosowanek akcji reanimacji uzyskano powrót AS, stan dziecka pozosytawał bardzo ciężki. Dobę później ponownie doszło do zatrztmania akcji serca, jednak pomimo stosowanej reanimacji (masaż pośredni serca, wlew NB, adrenaliny) nie uzyskano powrotu akcji serca dziecka. Zgon dziecka stwierdzono dnia 28.11.2011 roku o godzinie 22:40 w obecności rodziców. Od sekcji odstąpiono na prośbę rodziców.